Физиология эрекции полового члена

Физиология эрекции полового члена

Эрекция полового члена возникает при стимуляции (визуальной, обонятельной, слуховой, тактильной), в результате которой усиливается деятельность парасимпатической и уменьшается функциональная активность симпатической нервной системы, запускается каскад реакций, участвующих в возникновении эрекции.

 

Сексуальная СТИМУЛЯЦИЯ

Высвобождение оксида азота (N0)

из эндотелия сосудов кавернозных тел

Накопление цГМФ в кавернозной ткани

Расслабление гладкомышечных клеток сосудов, вазодилатация

Усиление кровотока

Сдавление венул и блокирование оттока крови

из полового члена (вено-окклюзионный механизм)

ЭРЕКЦИЯ

 

Парасимпатическая нервная система

  • Парасимпатическая нервная система высвобождает нейромедиаторы, главным из которых является выделяемый эндотелием сосудов оксид азота (N0). Он активизирует гуанилатциклазу, которая, в свою очередь, повышает внутриклеточную концентрацию цГМФ. Затем цГМФ активизирует специфическую протеинкиназу, что приводит к ингибированию кальциевых каналов и открытию калиевых каналов. Конечным результатом является релаксация гладкой мускулатуры артерий полового члена и губчатой ткани кавернозных тел. Многократное усиление притока крови с повышением интракавернозного давления до 100 мм рт.ст. и прекращение венозного оттока из полового члена приводят к возникновению и сохранению эрекции.
  • Гладкомышечные клетки сосудов метаболизируют цГМФ с помощью фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5); сокращение гладкомышечных клеток, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока приводят к расслаблению полового члена (детумесценции).
  • Для устойчивой эрекции принимайте Tadajoy 20Vidalista 20Tadarise 20.
  • РЕЗЮМЕ:
  1. эрекция — сложное нейрососудистое явление, в происхождении которого играют роль сексуальная стимуляция, высвобождение оксида азота и накопление цГМФ в кавернозной ткани, что ведет к расслаблению гладкомышечных клеток, обратный процесс регулируется ФДЭ-5;
  2. к возникновению ЭД может приводить нарушение нейроваскулярных реакций — недостаточная вазодилатация вследствие дефицита цГМФ, недостаточная восприимчивость сосудов к цГМФ, недостаток компрессии пенильных вен вследствие разрастания соединительной ткани или комбинация этих причин.